میکرو- RNA از تأثیر انسولین در افراد چاق ممانعت می کند

محققین مرکز Max planck مکانیسم جدیدی که سبب ابتلا افراد چاق به دیابت می گردد را کشف کردند.

وزن بدن بر روی میزان خطر ابتلا افراد به دیابت تأثیر می گذارد: بین 80 تا 90 درصد بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به اضافه وزن یا چاقی مبتلا هستند. بر اساس نتایج تحقیقات محققین انستیتو Max planck در تحقیقات نورولوژیک در کلن آلمان، میکرو RNAها نقش مهمی در این مکانیسم به عهده دارند.

محققین با بررسی موش های چاق متوجه ی افزایش میزان RNA تنظیمی یعنی miRNA-143 شدند.

miRNA-143 سبب ممانعت از فعال شدن آنزیم AKT بوسیله ی انسولین می شود. بدون فعالیت آنزیم AKT انسولین قادر به ایفا نقش خود در پایین آوردن قندخون نخواهد بود و بدین ترتیب مقدار قند در خون از حد مجاز بالاتر خواهد رفت. کشف این مکانیسم جدید نقطه ی آغازی برای تولید داروهای جدید در درمان دیابت خواهد بود. هورمون انسولین نقش کلیدی در تنظیم مقدارقندخون بعهده دارد. چنانچه مقدار قند در خون بسیار زیاد شود، انسولین با گشودن کانال های انتقال گلوکز موجود بر روی غشاء سلولهای ماهیچه ای و سلولهای چربی سبب ورود قند به سلول و کاهش مقدار قند در خون می شود.

به علاوه انسولین با ممانعت از تولید قند جدید در کبد از افزایش قند خون جلوگیری می کند.در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 مقدارانسولین تولید شده تغییری نمی کند اما سلولها نسبت به عملکرد انسولین مقاوم می شوند در نتیجه این هورمون قادر به تکمیل وظایف خود نمی باشد. چنانچه این وضعیت بدون درمان ادامه یابد، بالا بودن مقدار قندخون سبب تخریب رگهای خونی شده که این موضوع می تواند به حمله ی قلبی و سکته مغزی بیانجامد.

 قسمت اعظم مکانیسم مولکولی در سلولهای بدن که مسئول ارتباط وزن بدن و دیابت است همچنان ناشناخته باقی مانده است. اگر چه در همه ی بافت ها در پاسخ به انسولین ، میکرو- RNA تولید می شود. بر اساس تحقیقات دکتر Jens Br ning میکرو- RNA ها در ایجاد دیابت نوع 2 نقش دارند. این اسیدهای ریبونوکلئیک کوچک می توانند با فعال سازی ژن ها، تولید پروتئین ها را کنترل کنند. محققین انستیتو planck مکانیسمی را کشف کردند که چگونگی مقاومت سلولها به انسولین را توضیح می دهد. در این مطالعه مشخص گردید که در کبد موش های چاق مقدار miRNA-143 افزایش می یابد.

به گفته ی Jens Br ning: این نوع RNA سبب خاموش شدن ژنهایی می شود که مسئول فعال سازی آنزیم AKT هستند و بنابراین از فعالیت انسولین برای فعال سازی آنزیم AKT ممانعت می شود.

AKT  برای انتقال گلوکز در سلول و جلوگیری از سنتز گلوکز در کبد بسیار مهم است زمانی که این آنزیم ممانعت شود، انسولین قادر نخواهد بود تأثیر خود را در کاهش قندخون اعمال کند و در نتیجه قند در خون بالا می رود.

نتایج این تحقیقات که در مجله ی Nature cell Biology به چاپ رسید. محققین به مقایسه ی موشهای با وزن طبیعی و موشهای چاق مبتلا به دیابت نوع 2 پرداختند. آنها متوجه شدند که میزان miRNA-143 در کبد حیوانات مبتلا به بیماری دیابت بیش از دو برابر حیوانات نرمال است. از این گذشته محققین دریافتند که تنها غلظت کمی از پروتئین ORP8 در موشهای چاق که دارای مقادیر زیادی miRNA-143 هستند، تولید می شود. پروتئین ORP8 سبب تحریک انسولین برای فعال شدن آنزیم AKT می شود و بنابراین سبب کاهش قندخون می شود. چنانچه ORP8 وجود نداشته باشد،انسولین قادر به اعمال اثر خود نخواهد بود و آنزیم AKT غیر فعال باقی می ماند. محققین هنوز نتوانسته اند علت تولید مقدار زیاد miRNA-143 را در موشهای چاق نسبت به موشهای با وزن طبیعی کشف کنند.

دکتر   Bruning می گوید: اگر ما بتوانیم مسیر پیام رسانی سلول را در مورد افزایش تولید miRNA-143 کشف کنیم، خواهیم توانست داروی جدیدی برای درمان دیابت نوع 2 ابداع نماییم.

منبع:www.scienee daily.com